因果推断：从实验到观察研究

相关不是因果，但随机实验也不是魔法#

青少年使用社交媒体的时间越长，抑郁得分越高。这可能表示社交媒体增加心理风险，也可能是情绪低落者更常转向线上互动，或家庭压力同时影响两者。

一句“相关不等于因果”能指出问题，却不能告诉我们怎样前进。因果推断的任务是把问题写得足够明确：

• 改变哪一种暴露或干预；
• 与什么替代状态比较；
• 对谁、在什么时间范围内；
• 关注哪个结果；
• 需要哪些设计与假设才能把观察差异解释为因果效应。

随机实验能让一部分假设更可信，但失访、不依从、干预扩散、测量误差和样本选择仍会破坏解释。观察研究也不是天然无效；它需要更明确地说明因果结构和无法由数据直接检验的识别假设。

先定义估计对象#

“治疗是否有效”不是一个完整问题。假设每个人都有两个潜在结果：

• \(Y(1)\)：接受干预时的结果；
• \(Y(0)\)：未接受干预时的结果。

个体因果效应是 \(Y(1)-Y(0)\)，但同一个人在同一时刻不能同时处于两个条件，这就是因果推断的基本缺失数据问题。

研究通常估计群体层面的量：

• 平均处理效应（ATE）：目标人群中平均会改变多少；
• 已处理者平均效应（ATT）：已经接受干预的人平均获益多少；
• 条件平均效应（CATE）：某类特征人群中的平均效应；
• 意向治疗效应（ITT）：被分配到干预策略，而不论是否完全遵从，带来多少改变；
• 依方案效应：按特定遵从方式接受干预时的效果，需要额外假设。

这些量可能数值不同。临床医生关心“眼前患者在可执行方案下会怎样”，政策制定者关心“向整个符合条件人群提供项目会怎样”，两者不应共享一个含糊的“总体效果”。

识别与估计是两件事#

识别问：如果拥有无限数据，现有设计与假设是否足以把目标因果量写成可观察数据的函数？

估计问：在有限样本中，用什么模型和算法计算这个量及其不确定性？

复杂机器学习可以改善预测和函数拟合，却不能自动修复未测混杂。反过来，一个识别清楚的问题也可能因样本太小、重叠不足或模型不稳定而无法精确估计。

一份可信分析应分别写出：

1. 目标试验或因果问题；
2. 识别假设；
3. 估计方法；
4. 诊断与敏感性分析；
5. 对目标人群的外推边界。

随机实验建立了什么#

随机分配使处理组与对照组在重复抽样意义上可交换，已测和未测的基线因素不再系统决定分组。它为因果识别提供了强基础，但不保证一次样本中所有变量恰好平衡，也不保证后续过程无偏。

意向治疗是默认起点#

按最初随机分组比较结果，可以保留随机化建立的可交换性。参与者未完全使用干预时，ITT 估计的是“提供或分配这一策略”的效果，不是理想遵从下的生物或心理效应。

只比较实际完成治疗者与未完成者，会重新引入选择：能坚持治疗的人可能同时拥有更多资源、更低症状或更强动机。

随机化之后仍可能出错#

• 差异失访：干预组与对照组退出原因不同；
• 不依从：分组与实际接受的处理不一致；
• 干预扩散：对照组接触到干预内容；
• 测量受分组影响：知道自己接受治疗改变了自报或评分；
• 结果选择：只报告最有利的时间点或量表；
• 小样本偶然失衡：重要预后因素在本次试验中分布不同。

因此，随机化是设计属性，不是论文整体无偏的认证标志。

三项核心识别条件#

在潜在结果框架下，常见识别论证需要审查三类条件。

一致性#

一个人的观察结果应对应其实际接受处理下的潜在结果。但“接受心理治疗”可能包含不同剂量、治疗师、技术与实施忠实度。处理定义过于宽泛时，一致性难以成立。

可交换性#

给定一组协变量后，处理分配不再与潜在结果相关。随机实验通过设计支持这一点；观察研究则需要相信所有关键共同原因已经被正确测量和调整。

可交换性通常不能只靠数据证明。领域知识、因果图、负对照和敏感性分析用于评估它有多可信。

正值性#

每类目标人群都应有非零概率接受各比较条件。如果严重患者几乎必然接受治疗，数据中就缺少与其可比的未治疗者。

正值性不足会产生极端权重和模型外推。增加样本量不能创造从未出现的比较。

因果图：决定该控制什么#

有向无环图（DAG）用节点表示变量，用箭头表示假定的直接因果关系。它的价值不是把相关图画得漂亮，而是暴露分析者对数据生成过程的承诺。

混杂因素#

家庭压力同时影响社交媒体使用与抑郁，是暴露和结果的共同原因。若测量充分，调整它有助于阻断后门路径。

中介变量#

睡眠可能位于“夜间社交媒体使用 → 睡眠减少 → 抑郁症状”的路径上。若目标是总效应，直接控制睡眠会删去一部分真实效应；若目标是直接效应，则需要更强的中介分析假设。

碰撞变量#

心理求助可能同时由社交媒体问题与抑郁症状导致。只研究已经求助的人，相当于条件化一个共同结果，可能制造原本不存在的关联。

“把所有可用变量都放进回归”因此不是稳健策略。控制变量必须由因果问题和图结构决定。

观察研究的主要工具#

标准化、匹配与加权#

结果回归估计不同协变量水平下的结果，再标准化到目标人群。匹配寻找协变量相近的处理与对照个体。逆概率加权构造一个处理分配与已测协变量较少相关的伪总体。

这些方法只能处理已测且正确表示的混杂。倾向得分平衡的是协变量分布，不是结果，也不是未测因素。

双重稳健方法结合处理模型与结果模型：在一组常规条件下，两者有一个正确即可获得一致估计。但“有一个正确”仍是强要求，不能理解成任意两个错误模型互相保险。

自然实验与准实验#

回归不连续设计利用阈值附近个体的近似可比性，估计阈值附近的局部效应。它依赖分配变量不能被精确操纵、阈值附近其他因素连续等条件。

差分中的差分比较处理组和对照组在事件前后的变化差。核心不是两组水平相同，而是若无干预，它们会保持可比的趋势。事件前趋势只能提供部分诊断，不能证明反事实平行趋势。

工具变量使用一个影响处理、但只通过处理影响结果的外生来源。相关性、排除限制与单调性等假设决定估计对象；弱工具会导致严重不稳定。

这些设计通常识别局部、特定制度条件下的效应。内部识别更强，不代表可以直接推广到所有人。

纵向数据与时间变化混杂#

重复测量不自动带来因果识别。既往症状可能影响后续暴露，暴露又影响下一期症状；一个变量既是前期处理的结果，又是后期处理与结果的混杂因素。

普通回归若直接控制这类时间变化变量，可能阻断部分处理路径或引入偏差。边际结构模型、g 公式和结构嵌套模型等 g 方法，专门处理这种处理—混杂反馈，但依然依赖一致性、可交换性、正值性和正确测量。

固定效应模型可以控制个体内不随时间变化的稳定因素，却不能消除随时间变化的未测混杂，也不能自动解决反向因果。

中介、调节与异质效应#

发现干预改变中介、且中介与结果相关，并不足以证明机制。中介—结果关系可能有未测混杂，中介测量误差也会扭曲直接与间接效应。

“A 组显著、B 组不显著”不等于组间效应不同。调节需要直接检验交互或异质效应，并预先说明理论、尺度与多重比较。

机器学习可以寻找 CATE，但数据驱动发现的亚组很容易过拟合。应使用样本分割、交叉拟合、外部验证，并报告目标人群中各亚组的支持范围。

从研究样本到目标人群#

内部效度回答“这项研究中的比较是否可信”，外部效度回答“目标人群在目标实施条件下会怎样”。

试验参与者可能更健康、更有时间、更愿意遵从；治疗师和机构也可能比常规服务拥有更多资源。即使试验内部无偏，样本平均效应也未必等于社区推广效果。

外推需要定义目标人群，比较试验样本与目标人群中效应修饰因素的分布，并在必要时进行标准化或抽样权重调整。若目标人群在关键特征上超出试验支持范围，诚实结论应是证据不足，而不是依赖模型远距离外推。

测量决定因果变量是什么#

如果暴露、结果或混杂因素测错，因果图中的节点就不再对应分析数据中的变量。

• 两组对症状题目的理解不同，会把测量不等值误作处理效应；
• 只用总屏幕时间，会混合主动交流、被动浏览、学习和夜间使用；
• 用治疗结束者自报满意度，会同时受到选择与测量过程影响；
• 数据缺失取决于未观察结果时，常规完整案例分析可能有偏。

因果推断不能替代心理测量。构念定义、测量等值、缺失机制与数据质量是识别论证的一部分。

诊断和敏感性分析#

模型拟合好不等于因果假设成立。更有价值的检查包括：

• 处理组与比较组的协变量重叠和权重分布；
• 不同合理模型与协变量表示下的结果稳定性；
• 负对照暴露、负对照结果或安慰剂时间点；
• 对未测混杂强度的定量敏感性分析；
• 对失访、测量误差和处理定义的敏感性分析；
• 预先指定分析与探索性分析的明确区分。

敏感性分析不是寻找一个仍然显著的模型，而是说明需要多强的假设违背，才会实质改变结论。

一份可审计的因果报告#

读者至少应能找到：

1. 目标人群、处理、比较、结果与时间范围；
2. 目标估计量及其尺度；
3. 因果图或等价的结构假设；
4. 纳入和未纳入变量的理由；
5. 识别条件与可能违反方式；
6. 估计方法、区间与诊断；
7. 缺失、失访和测量误差处理；
8. 未测混杂与模型选择敏感性；
9. 从研究样本外推到目标场景的限制。

因果推断的专业性，不在于使用了多复杂的算法，而在于把反事实问题、证据和不可检验假设放到同一张桌面上。

跨域连接#

• 因果推断的可信性革命：经济学与心理学面对同一问题却发展出不同的答案——心理学依靠随机化，经济学在无法随机化时发展了识别策略（工具变量、断点回归、双重差分）。两条路径的互补之处很实际：当实验不可行或外部效度存疑时，识别的可信性成为替代的质量标准。
• 流行病学：混杂、选择偏倚与中介的形式化处理最早在流行病学中成熟，而因果图（DAG）提供的关键能力是判断"控制哪些变量"——它明确指出控制中介或对撞因子会制造偏倚，这与"控制越多越干净"的直觉正好相反。
• 统计学：潜在结果框架把因果效应定义为同一单位在两种处理下结果之差，而其中至少一个永远观察不到。把因果推断表述为缺失数据问题，是这一领域最有生产力的一步：它使假设（可忽略性、一致性）变得可以被逐条陈述与讨论。
• 机器学习概览：预测与因果的区别在应用中反复被混淆——一个高准确率的预测模型可能完全依赖非因果的相关，因而在干预下失效。这一区分对政策工具尤其关键：能预测谁会失败，不等于知道改变什么能减少失败。
• 可重复性危机与开放科学：随机化保证的是内部效度，而复制困难的很大一部分来自外部效度与效应异质性——同一个操纵在不同人群与情境中效应大小不同甚至方向不同。这提示复制失败未必是原研究错误，而可能是效应本身有条件，但要区分两者需要事先声明的调节变量。

参考文献#

1. Hernán, M. A., & Robins, J. M. (2020). Causal Inference: What If. Chapman & Hall/CRC.
2. Imbens, G. W., & Rubin, D. B. (2015). Causal Inference for Statistics, Social, and Biomedical Sciences. Cambridge University Press.
3. Pearl, J. (2009). Causality (2nd ed.). Cambridge University Press.
4. Shadish, W. R., Cook, T. D., & Campbell, D. T. (2002). Experimental and Quasi-Experimental Designs for Generalized Causal Inference. Houghton Mifflin.
5. Rohrer, J. M. (2018). Thinking clearly about correlations and causation: Graphical causal models for observational data. Advances in Methods and Practices in Psychological Science, 1(1), 27-42.
6. Grosz, M. P., Rohrer, J. M., & Thoemmes, F. (2020). The taboo against explicit causal inference in nonexperimental psychology. Perspectives on Psychological Science, 15(5), 1243-1255.

延伸阅读#

1. Hernán, M. A., Sauer, B. C., Hernández-Díaz, S., Platt, R., & Shrier, I. (2016). Specifying a target trial prevents immortal time bias and other self-inflicted injuries in observational analyses. Journal of Clinical Epidemiology, 79, 70-75.
2. VanderWeele, T. J. (2015). Explanation in Causal Inference. Oxford University Press.
3. Lundberg, I., Johnson, R., & Stewart, B. M. (2021). What is your estimand? Defining the target quantity connects statistical evidence to theory. American Sociological Review, 86(3), 532-565.